Category: здоровье

Category was added automatically. Read all entries about "здоровье".

dream

В Бразилии, где много-много

Случаев ковида, местные ученые провели интересное исследование динамики группового иммунитета к САРС2 в 2 городах- Манаусе и Сан Паоло.
Заболеваемость и смертность по этим городам заметно отличалась, в силу ряда факторов, но, как отмечают авторы статьи, после весенней вспышки сильно снизилась (особенно в Манаусе)- и по их оценкам- причиной этого мог стать коллективный иммунитет. Впрочем, в обоих городах были введены противоэпидемические меры, и вроде бы есть публикации что люди меры соблюдали, и пока меры еще не прекращались- однако в статье не рассматривается этот аспект вовсе в контексте снижения заболеваемости.
Вывод авторов статьи  - что коллективный иммунитет, снижающий передачу вируса (и заболеваемость), по их прикидкам,  начинает работать  раньше, чем в математических моделях. По их анализу-  получается что достаточно 66% "иммунных" чтобы снизить передачу и заболеваемость.
Статья дает пищу для размышления.
Из того, что стоит иметь ввиду, я выделила несколько моментов.Collapse )
dream

Амнезия?

Есть мнение от доктора, профессора Гарвардского Мединститута (не совсем пока уверена, на чем оно базируется) о том что ковид вызывает амнезию имунитета (при тяжелом течении болезни и даже при умеренном, не формируются В-лимоциты памяти) из-за того, что имумнный ответ на коронавирус СРАС2 несбаллансирвоанный (наподобие цитокинового шторма, в условиях которого не могут возникнуть нормальные "центры пролиферации" где плазматическая клетка в координации с Тлимфоитами помощниками "заматереет" в В-лимфоцит памяти. А значит, если нет В-лифоцитов памяти, то нет и долгого иммунитета, и каждый раз, столкнувшись с патогеном, организм будет боротся "по новой". При таком раскладе надежды на потенциальный "коллективный (стадный) иммунитет" становятся еще более призрачными.
В статье довольно популярно изложено как работает иммунитет, ктсати.

The SARS-CoV-2 virus disrupts the memory-making process by preventing the development of the T cells that help B cells form germinal centers. If the body cannot form germinal centers, it cannot create the memory B cells that remember how to fight the disease.
We believe that the culprit is likely the COVID-19 cytokine storms—large influxes of immune signaling molecules that can disrupt the immune system’s normal processes.
As a result, if a person is infected for a second time, the immune system may not remember how best to fight it, leading to “immune amnesia.” This unusual phenomenon vastly reduces the chances of developing robust and long-lived herd immunity after natural infection.
dream

Миокрадиты у спортсменов

Группа исследователей из Гос.Университета Огайо решила проверить, как обстоит дело в состоянием сердца у спортсменов, переболевших ковидом.
Т.к нагрузки у них обычно большие, любые неполадки с сердцем могут оказаться чреваты его внезапным отказом.
Поскольку  уже известно, что у больных и тяжело переболевших ковидом проблемы с поражением сердца реальны, авторы статьи заинтересовались,  все ли в порядке у молодых, и определить,  можно ли использовать МРТ сердца  для диагностики потенциального воспаления (при наличии которого атлетам не желательно быстро возвращатсья в большой спорт, тк нагружать сердце будет чревато).
Они обследовали 26 молодых спортсменов (средний возраст 19 лет, 15 мужчин и 11 женщин,  которые имели подвтержденный диагноз ковида летом), как МРТ, так и используя другие подходящие методы и тесты, чтобы определисть состояние здоровья их сердец.
У 12 спортсменов (7 из которых женщины) во время болезни были такие симптомы как одышка, миалгия, высокая температура, больное горло, остальных, у которых не было таких симптомов, отнесли к асимптоматичным. Ни один не болел тяжело или  нуждался в госпитализации. Объемы желудочков сердца и ЭКГ были нормальные, как и уровни тропонина1.
При этом на обследовании,  которое происходило спустя 11-53 дня после выздоровления и карантина, у 4 атлетов МРТ показал наличие миокардита (подробности критериев в статье), 2 из них были ранне-симптоматичные.  У 12 спорстменов обнаружено
позднее гадолиниевое усиление, из которых 8 человек к тому же имели  отеки в миокарде (и их состояние определили как пре-миокардит).
С точки зрения авторов, их находка подтвержает гипотезу, что ковид может способствовать развитию воспаления в сердце, даже если заболевание протекало легко и асимптоматично, переболевшей молодежи особенно с портсменом нужно обследоваться, чтобы снизить риски, и МРТ является хорошим диагностическим вариантом.

Collapse )

dream

Антитела к коронавирусу быстро "вымываются"

Исследование особенностей выработки антител у больных ковидом (средней тяжести и тяжелых, лечившихся в марте 2020) показало, что
 у большинства (81%) из них гуморальный ответ (IgG, IgM, IgA) на различные антигены вируса (including the nucleoprotein (NP), receptor binding domain (RBD), S1 protein, and ectodomain (ECD) - вырабатывается, однако нейтрализующая способность сыворотки при этом  широко варьирует.
Положительными в тесте на присутствие вируса (тест на ковид) больные были в среднем 18 дней  с начала исследования.
 Всех больных лечили и брали образцы для анализа динамики гуморального ответа:
Collapse )

У тяжело больных ковидом лимфоцитов в крови было примерно в 2 раза меньше, чем у больных средней средней тяжести.
Collapse )
Интерлейкна 6 (маркер воспаления)- в 4 раза меньше.
Зато С-реактивного белка  у тяжелых было в полтора-два раза выше, и примерно так жеэ выше была и СОЕ (20).
 (эти показатели у тяжелых больных, имхо, опять же, не совсем сочетаются с "цитокиновым штормом" в известных его вариациях )
Первые антитела, в среднем, у больных начинали детектироваться спустя 4 дня после возникновения симптомов.

При этом, у тяжелых больных выработка некоторых антител IgG, IgА была в среднем раньше и выше, чем у  пациентов "средней тяжести".
Collapse )
Надо сказать, что там  разбросы по титрам на несколько порядков внутри групп, особенно для "средней тяжести", потому можно говорить только о тенденции.
Авторы обнаружили, что подтипы вырабатываемых больными всех групп IgG обладали довольно скромной нейтрализующей активностью.

У тех, кто болел сравнительно не тяжело, оказалось, хорошо боролись с коронавирусом IgA - это локально вырабатывающиеся в слизистых антитела. Нейтрализующие свойства сыворотки крови были связаны с RBD-специфичными IgA антителами.

 У части больных (и средних и тяжелых) брали кровь для анализа на 21 и 28 день после выписки (а в Китае больных лечили по 2 недели в среднем, это не США с 4 днями), и обнаружили, что  уровни антител в крови снижались, и еще более снижалась  нейтрализующая активность их сыворотки крови (по сравнению с днем выписки).
Collapse )
при том, что титры IgG, IgМ  были примерно на том же уровне,  у тяжелых.

У примерно 10% из  "средних" больных в крови почти не обнаруживались специфические к коронавирусу антитела IgG, IgM с самого начала до конца исследования.
У 25% больных  средней тяжести, после достижения "пика" наработки (21-33 дней) уровни антител резко падали вниз.

Авторы считают,  что их результаты подтверждают  предыдущие данные про то, что сравнительно нетяжело болеющие ковидом люди имеют более низкие титры антител к вирусу.
Далее, они сомневаются, что выработанного гуморального иммунитета будет достаточно чтобы не случилось повторное заражение или успешное лечение сыворокой ( а пока что считается, что основную роль играют нейтрализующие антитела в крови- именно они  "охотятся" за вновь попавшими вирусами,  при повторном заражении, и  "работают" при переливании сыворотки крови от переболевших-  больным- для излечения).
Во всякмо случае, не любая сыворотка переболевшего подойдет,  успеть надо  примерно за месяц, и ее надо проверять на способность к нейтрализации вируса, а не просто на титр антител, тк оказалось, что хоть те или эти антитела  формируются в 81% случаев, очень скромная часть больных вырыбатывает "подходящие" для нейтрализации антитела.
Циркулирующие антитела к коронавирусу, имеют сравнительно корткий срок жизни.
Касательно феномена АЗУ(И), исследователи предполагают, что их данные могут косвенно его подтверждать, тк тяжелые больные имели более выскоие титры IgG, IgМ в крови, при этом, в основном, это  были не нейтрализующие антитела.
Collapse )
Кроме того, данные могли бы  помочь создателям вакцин- тк  ученые определили, что наибольшим нейтрализующим вирус эффектом обладают IgА к определенным антигенам вируса (RBD, ECD-specific  and S1)-  т.е хорошо б поставить задачу, и найти способ вакцинирвоания и вектор, чтоб  именно в слизистых (особенно респираторной системы) вырабатывалось  много этих антител.
Collapse )

dream

Генетически подтвержденный случай реинфекции в США

25 летний житель Невады впервые заболел ковидом 25  марта ( кашель, болело горло, температура, тошнота, головная боль, диаррея),  и в апреле тест подтвердил: что у него- ковид.
В течении месяца нахождения дома его состояние улучшилось, и 27 апреля он  уже чувствовал себя совершенно здоровым,  что и подтвердили тесты в мае ( 9 и 26 мая-негативные тесты).
Не понято, почему тянули проверять так долго (Америка, сэр!), а не в апреле получили негативные тесты, когда больной почувствовал, что здоров: примерно через месяц после появления первых симптомов.
Но  бедняге  не очень повезло, и 31 мая он снова заболел- в этот раз примерно с теми же симптомами, что и в первый раз (высокая температура, головная боль, кашель, головокружение, диаррея),  и обратился к врачу.  Ему сделали снимок легких, сказали что все ок, и отправили домой лечиться.
Спустя 5 дней, ему не стало получше, и он вынужден был снова обратиться к семейному врачу, к имеющимся ранее симпитомам добавились одышка и миалгия,  и в этот раз у него был такой уровень кислорода,  что показывал гипоксию, так что мужчину отправили прямиком в скорую, сделали рентген легких, снова взяли тест на коронавирус, и обеспечили кислородом. Второй снимок показал двустороннюю атипичную пневмонию легких.
В этот раз пациент нуждался  в госпитализации и кислородной поддержке.
Кроме теста на вирус, который больному сделали в госпитале, там же ему сделали тест и на антитела, и  обнаружили у него в крови оба  типа антител к коронавирусу:  IgM и  IgG.
Тк оба образца можно было  отсеквенирвоать, это сделали, и оказалось, что  первый и второй ковид у этого пациента вызывли два схожих, но все же достаточно отличных варианта коронавируса (из популярной на то время в Неваде клады вируса 20С), никак не один и тот же.
Вторым вариантом вируса, кстати, болел один из родителей мужчины,  что, возможно, стало причиной повторной инфекции  пациента.
У этого конкретного больного не было никаких известных и диагностированных проблем с иммунитетом,  которые могли бы являться фактором риска повторного заражения, и он не  лечился иммуносупрессантами.
Авторы исследования делают вывод- что  иммунитет после первого заболевания (и, вероятно, вакцинирования тоже) и наличие антител в крови не дают 100% гарантии, что человек не заболеет вторично (и далее), и что не заболеет тяжелее.

Добавлю- эта история намекает и на вероятное АЗУ(И), и показывает, что заболеть снова можно через 2 месяца ( по симптомам: первый раз -25 марта, 2 раз - 31 мая).

dream

Скрытая гипоксия

Или скрытая гипоксемия, наблюдается у некоторых больных (чаще- пожилых и с диабетом) ковид-19.
При том, что уровни кислорода в крови находятся на критичном уровне ( 60-80% насыщенности, что гораздо  ниже "рекомендованной" нижней границы в 90), такию больные не ощущают дискомфорта с дыханием (одышки, затруднений, учащения дыхания), не смотря на то, что их органы и ткани испытывают кислородное голодание (а значит функционируют плохо, испытывают повреждения и в дальнейшем могут отказывать). Это может представлять риск для таких больных, тк такие пациенты, имея пневмонию, не спешат обращаться к врачу, ведь они не испытывают затруднений с дыханием, им "нормально".
Подробности в статье.

dream

Гамбургские аутопсии

Ковидных больных (не слишком большого количества, конечно же) показал, что САРС2 у тяжелых способствует высокому тромбообразованию. У 58% умерших от Ковид-19 были обнаружены тромбы в глубоких венах, 30% из них умерли в результате тромбоэмболии легочной артерии.
В большом количестве вирусная РНК (большем, чем в крови при среднем уровне виремии) у тяжелых больных обнаруживалась в  легких, печени, почках, сердце. В 35% случаев так же и в мозге.
Из-за "накачки" жидкостью, вес легких таких бльных увеличивался в 2-4 раза. У части обнаружился так же и плеврит. У всех были поражения легких, хараткерные для ТОРС. В легких практически не было воздуха.
У большинства тяжелых, были повышенные уровни С-реактивного протеина (маркер воспаления), D-димера (маркер тромбообразования),  лактат-дегидрогеназы (маркер разрушения тканей). У 25%  была тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов= значит, где-то эти тромбоциты в большом количестве уже аггрегировались)
Regardless of the cause, the researchers said that doctors should always suspect pulmonary embolism in COVID-19 patients who have deteriorating heart and lung function. "That patients with COVID-19 who have increased D-dimer levels, a sign of coagulopathy, may benefit from anticoagulant treatment seems plausible," they wrote.
Тромбы образуются, потому что организм "латает" повреждения сосудов. Сосуды могут повреждаться, тк  эндотелий содержит АСЕ2 рецепторы (благодаря им сосуды реагируют да молекулы, регулирующие артериальное давление, и сужаются или расширяются), которые являются "портами" для проникновения коронавиурса в клетки. Возможно, поверждения могут наносить и собственные цитокины.
Если тромб образовался, он может "расти" со временем, а то и оторваться в любое время.
Так что Ковид 19, может быть прекурсором к атеросклерозу, тромбофлебиту, тромбоэмболиям и инфарктам-инсультам, и у переболевших коронавирусом, особенно в выраженной форме, повышается риск поиметь в будущем что-либо из списка.

dream

Три жизни

Сегодня молодежь сподвигла нас встречать рассвет на берегу.  Ну, это надо проснуться так рано, чтоб увидеть как солнышко встает из-за соседних гор над заливом. Малой бурчал, что мол, встали рано, прийдем, а там облачно, и ничего  супер-зрелищного нет (так оно примерно  и вышло, кстати: были тучи на востоке, стелились прямо над горами и частью залива). Тк жаворонки мы скорее по нужде, чем по сути, ворчание понять можно.
Выдвинулись, встретили рассвет,  возвращаемся. В ставочке плавает одинокий то ли утенок, то ли гусенок.. Родителей нет. Молодежь моя-  как же так, надо спасти! Постояли, подождали, не появится ли мама или папа... тишина. В окрестностях нету никаких намеков на родителей. Птенчик тем временем, плавая кругами, кунял, и видно, что замучался вовсе -похоже, плавал он давно.  Как спасать? Дно топкое, да и уплыть может. Байдарка- зашибить нечаянно можно. Побежали домой. Там есть сачок. К сачку можно привязать палку подлинее, чтоб выловить.  На подходе  к дому, видим, собака рванула к соседнему гаражу. Песика придержали, но что-то же его там заинтересовало?
Подошли, глядь.. Два птенчика, желторотика, уже немного оперившиеся, жмутся от страха и холода друг к дружке, и к гаражной двери, а летать не умеют еще (чересчур молоды)- тупиковая ситуация. В гнездо им не добраться никак, родители тут не помогут, и убежать некуда. Улететь не умеют еще. Родители - то рядом, то пытаются "увести".
Крапивнички. Или кошка, или собака, или енот, или дверь в гараже откроют- и - привет! Нету больше птенчиков. Этих тоже надо  спасать. Куда их? Похоже, вывалились из гнезда. А рядом гнезда нет, похоже, вывалились из отдушины (у нас тоже, в отдушине от сушилки птицы вют гнездо,  и растят там птенцов из года в год, потому я сушилкой не пользуюсь)- там как раз выход на гаражом. До гнезда не достать, а если их просто туда посадить, скорее всего, выпадут снова. А может и не оттуда? Вот елки-то!
Общество по охране животных, не особо работает, тк карантин же. Да и рано, 6:30 утра. Вот уж, прямо одно за другим, с этими бедными птенцами.
Разделились, часть пошла ловить гусенка, часть - заниматься двойней. Нашли дома подходящую картонную коробку из под чая, настригли туда носков, взяли скотч и вернулись. Посадили мальцов в коробку, они притихли, а коробку мы пристроили в плюще на планке  под гаражным карнизом, замаскировав листьями. Ну- сделали что могли,   тк под гаражной дверью им бы не выжить 100%. С надеждой, что родители все же следят и коробку с детьми найдут. Или мальцы, подадут им сигнал, где они. Все же шансов больше, чем оставить "просто так". А в квартире  мы вряд-ли их вырастим- все таки, не Джералды Дареллы. И карантин не помогает начинающим птицеводам.
Тем временем, гусенок появился у нас дома, ему приготовили мешочек из носка с рисом,  для согревания, и пару бутылок теплой воды. Тк после многочасового плавания прохладной воде он должен быть порядком охлажден. Он бэбик, все же. Он, до того изможденный был, что просто свалился и отключился. Ни есть, ни пить не смог. Наверное, если б мы его не выловили, он вскорости бы утонул, тк держался из последних сил..
Ну,  не знаю, чем история окончится. Тепло и покой ему обеспечили, а остальное- как организм справится. Конечно, найти его родителей не реально, а другие могут не принять.
Хорошо, у нас друзья снова подарили своей дочке на выращивание утят (из яиц) три недели тому. Они уже выращивали так, и выпустили  6 пар, на волю, когда те подросли. Мы помогали, в свое время.  Это все занятно и хлопотно, особенно когда малыши. Чистить- кормить- купать- сушить- выгуливать. И учить летать.. Эпопея.  Утки  после "выпуска" еще некоторое время прилетали "домой", подкормиться, иногда, но, потом пришел сезон размножения, и они обзавелись своими гнездами и обросли своими заботами. Одичали окончательно. У друзей, в общем, есть опыт, дворик и свой гараж, а не апартменты, как у нас. Послали им сообщение, и они согласились приютить Каштанчика (кроме как спасти и согреть, мы успели его назвать). Хотя, конечно, это гусенок, раз, другой возраст, два, требует отдельного места (и карантина), три..
Ну, думаю, в "друзьях" Джои и Чандлер растили у себя в квартире утку и петушка,  и если не возьмут  знакомые, будем растить мы, хоть и не особо приспособлены. Однако, друзья рискнули принять брошенного, хотя сказали, что очень слаб,  кто знает, как оправится.  Сказали- знают, что такое дело случается- еноты гоняют птиц, и старшие могут улететь (на что еноты и рассчитывают), а малыши могут спастить только в воде,  и, бывает, теряются, особенно когда темно. 
Уф. Надеюсь,  выживет, оклемается, и вырастет.  Пока его разбудили, напоили, есть он еще не может, сильно слаб, и посадили под нагревающую лампу, отдельно от утят, где он  снова заснул.
Когда вернулись домой, решили проверить, как там, с новым "гнездом"- нашли ли его родители?
Нашли. Гора с плеч. Когда мы подошли поближе, оттуда выпорхнул кто-то из "старших" и унесся на дерево.
Сработало, пока что. Теперь хорошо, чтоб никто другой  не добрался до коробочки.
Пошли встретить рассвет, называется, и сплошные стрессы.
Поживем-увидим..
dream

Больные Нью-Йорка

Появилось исследование по исходам лечения Ковид-19 в Нью Йорке.
На мой взгляд, полезно почитать.
Интересно, что среднее время пребывания в госпитале для американских больных было 4 дня.
(The overall length of stay was 4.1 days)
В Китае, это было 2 недели (для реанимационных- 10-12 дней только в реанимации).
Таким образом, китайские госпитали могли быть более переполненными, чем амерканские, тк американские освобождают койко-места в 2-3 раза быстрее.
Средний возраст китайских больных- 56 лет.
НьюЙоркских- 63.
Период, взятый для анализа, с 1 марта по 4 апреля. Проанализирваоны данные по 5700 больным. Все они имели тяжелое течение, при котором была необходима госпитализация (по меркам США), и подвтержденный мазок на коронавирус.  Хотя 3.2% больных понадобился повторный мазок, тк первый тест показал отрицательный результат.
2.1% из  пациентов имели не только коронавирус, но и еще какой-то другой вирус тоже.
В течении этого периода, 20.2% (из 5700) нужна была ИВЛ. Из получивших ИВЛ, 3.3%  были выписаны живыми,  24.5% умерло, а 72.2% оставались в госпитале (на 4 апреля).

Среди всех этих 5700 больных 2634 пациента окончили лечение на 4 апреля (либо выписались, либо умерли).
Из них
14.2%  были в реанимации,
12.2% нужна была интубация,
3.2% понадобиалсь трансплантация почки ввиду отказа органа,
и умерло 21%

Для пациентов с ИВЛ, то из тех, кто был в группе возраста 18-65 лет, умерло 76.4% больных, а среди тех, сто старше 65 лет- 97.2%.
(На мой взгляд, это ужасные цифры ).
Среди  тех пациентов, кто обошелся без ИВЛ, смертность была 19.8% и 26.6%, по этим возрастным группам, соответственно

2.2% выписанных больных вернулись в скором времени (в среднем 3 дня после выписки) в госпиталь (по состоянию здоровья).
Характерно, что молодых и здоровых (до 50 лет, индекс сопутствующих заболеваний Чарлсона- 0) в группе "окончивших лечение" (2634 человека) было 16.6%, и 0.3%- умерло.

Факторами риска смерти были, по мнению сиследователей, возраст, диабет, высокое давление. Среди больных и умерших мужчин было больше.
Смертность среди тех, кто принимал препараты от давления (блокирующие рецепторы АСЕ), другие блокаторы, и  не принимал лекарств, была примерно одинаковая- 27-32% (32%-  в группе тех, кому были прописаны angiotensin-converting enzyme inhibitor  (беназеприл, каптоприл, лизиноприпл, вазотеск, этс). Гипертоники, в прочем, реже попадали в реанимацию и на ИВЛ.