chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Про аутоантитела при ковиде

При и после ковида, бывает, появляются аутоиммунные заболевания.
Причина, думаю, с одной стороны, в том, что коронавирус  умеет в некотором роде, как суперантиген, активировать В-лимфоциты на производство аутоантител (в норме выработка регулируется и контролируется сложным механизмом, который коронавирус просто неспецифически  "взламывает", возможно, что сам, но может и через активацию широких слоев регуляторных Т-лимофоцитов или даже с еще более первичного звена), и с другой стороны,  у кого инфекция потяжелее, тому и регуляторные пути дольше и сложнее восстанавливать изза лимфопении (Т-лимфоциты в норме-то пресекли бы активность ошалевших В-лимфоцитов, тк обычно организм за этим бдит, а когда их дефицит и истощение, после болезни, работать некому), потому образовавшаяся иммунопатология может и закрепиться, не только на время собственно ковида и слегка после него (зачастую потом, спустя некоторое вермя, месяца 3, постепенно приходит в норму),  а то и остаться (может, и навсегда).
Конечно, если дело пошло  "не так",  в направлении иммунопатологии, тут может быть широкий спектр постковидных проявлений (долгий ковид).
 Вот одна из свежих публикаций на эту тему.
Predominance of Distinct Autoantibodies in Response to SARS-CoV-2 Infection

Improved knowledge regarding the prevalence and clinical significance of the broad spectrum of autoantibodies triggered by SARS-CoV2 infection can clarify the underlying pathobiology, enhance approaches to evaluating heterogeneity of COVID‐19 clinical manifestations, and potentially guide options for targeting immunosuppressive therapy as the need for more effective interventions continues to evolve. In this study, we sought to determine the prevalence of autoimmune antibodies in diverse cohort of SARS-CoV-2 positive healthcare workers and measure the extent to which factors associated with triggered autoimmunity are activated even following mild and asymptomatic infection. Methods. Antigen microarrays were used to profile reactivity of IgG autoantibodies against 91 proteins and cytokines based on autoantibody profiling studies in autoimmune diseases. Results. In this discovery screening study, we found that 90% of the IgG positive individuals demonstrated reactivity to at least one autoantibody. When compared to results of the same assays conducted on samples from pre-COVID-19 controls, our primary cohort of individuals with SARS-CoV-2 IgG antibody positivity had significantly elevated IgG against twelve additional proteins including CHD3, CTLA4, HARS, IFNA4, INS, MIF, MX1, RNF41, S100A9, SRP19, TROVE2, and VEGFA. These findings confirmed that all severity levels of SARS-CoV-2 infection, even asymptomatic infections, trigger a robust and diverse autoimmune response; our results also highlight the utility of multiparametric autoantibody detection in this setting. Interpretation. Taken together, our findings underscore the serological diversity underlying the clinical heterogeneity of COVID-19 infection and its sequelae, including the long-Covid phenotypes.
Tags: иммунитет, коронавирус, статьи
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 2 comments