chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Categories:

Ковидные тромбы

Вышла статья исследователей из ЮАР о том, что образование тромбов, которые образуются у больных ковидом, может стимулироваться шипиковым белком коронавируса, самим по себе, и эти тромбы могут быть устойчивыми к лизису.[Spoiler (click to open)]
Для ковида характерны различного рода коагулопатии, от кровотечений с тромбоцитопенией до гиперкоагуляции и тромбоза.
В крови больных ковидом циркулируют биомаркеры разрегулированной воспалительной реакции, спосбствующей коагуляции крови- фибириноген, Д-димер, С-реактивный белок, П-селектин, фактор фон Виллебранда и другие цитокины, которые все могут приставать к эндотелиальным клеткам и способствовать эндотелиопатиям (и образованию тромбов).
С точки зрения авторов, во многом за происходящее ответственен мембранный гликопротеин коронавирсуа- шипиковый белок, находящийся в крови. Он не только находится на суперкапсиде вируса, но так же и слущивается, и может обнаруживаться  "в свободном плавании" в крови, тканях, моче и проходить гемато-энцефалический барьер. Как находясь на вирусе, так и сам по себе, он таким образом влияет на факторы свертывания крови, что они активируются, и образующиеся при этом сгустки- плотные, без организованной структуры, и крупные.
В плазме крови здоровых доноров, без тромбоцитов, в течении 30 минут инкубированной с коронавирусным белком (1 нг на мл)-   образовывались фибриновые сети, даже в отсутствии тромбина (активирующего фибриноген),  и амилоидные сгустки, а в присутствии тромбина формировались фибриновые тромбы (просиходила дальнейшая полимеризация фибрина).
А вот если это была плазма крови больных ковидом- то в присутствии шипикового белка сгустки получались крупными, дезорганизованными по структуре,  кусковыми, мещающими потоку жидкости, а если добавляли тромбин- то за полторы минуты структуры получались такие большие, что, закупоривали капилляр.
Характерно, что в эксперименте, если это была плазма от здоровых доноров (со сгустками из-за тромбина или шипикового белка)- то капилляр можно было "промыть" водой- сгусток "рассасывался", а вот если это была плазма ковидных, то- дудки. Даже под большим напором, капилляр не промывался.
Масс-спектрометрия показала, что в присутствии шипикового белка в гамма- и бета- фибриногене, С3 и протромбине происходят необратимые структурные измененния. Приобретя их, они  становятся устойчивыми к трипсину (в присутствии шипикового белка).
Так же проверяли влияние шипикового белка на цельную кровь (т.е. с тромбоцитами) здоровых волонтеров. Белок коронавиурса гиперактивировал тромбоциты, и микроскопия показала, что в его присутствии так же и эритроциты "склеивались", и начинали формироваться "частички" с участием фибриновых сетей, тромбоцитов и  других клеток,  даже если количество вирусного белка было ничтожным. Все это проявлялось в крови уже спустя 5 минут после встречи с шипиковым белком.

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-Cov-2)-induced infection, the cause of coronavirus disease 2019 (COVID-19), is characterized by unprecedented clinical pathologies. One of the most important pathologies, is hypercoagulation and microclots in the lungs of patients. Here we study the effect of isolated SARS-CoV-2 spike protein S1 subunit as potential inflammagen sui generis. Using scanning electron and fluorescence microscopy as well as mass spectrometry, we investigate the potential of this inflammagen to interact with platelets and fibrin(ogen) directly to cause blood hypercoagulation. Using platelet poor plasma (PPP), we show that spike protein may interfere with blood flow. Mass spectrometry also showed that when spike protein S1 is added to healthy PPP, it results in structural changes to β and γ fibrin(ogen), complement 3, and prothrombin. These proteins were substantially resistant to trypsinization, in the presence of spike protein S1. Here we suggest that, in part, the presence of spike protein in circulation may contribute to the hypercoagulation in COVID-19 positive patients and may cause substantial impairment of fibrinolysis. Such lytic impairment may result in the persistent large microclots we have noted here and previously in plasma samples of COVID-19 patients. This observation may have important clinical relevance in the treatment of hypercoagulability in COVID-19 patients.
Вот еще бы узнать- а может ли такая реакция  формирования сгустков происходить, если в крови есть много клеток, которые экспрессируют на своих мембранах шипиковый белок- для представления иммунитету..
Tags: здоровье, коронавирус, статьи
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 81 comments