chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Обзор по кинетике иммунитета

В сентябрском обзоре проанализированы данные по гуморальному ответу на различные коронавирусы, включая САРС2 (последний, правда, до данным лишь до конца марта 2020, когда писали статью).
Вкратце, что показалось интересным- к коронавирусам иммунитет долго не держится, но к "обычным", сезонным, его остатки помогают многим  болеть с меньшей симптоматикой (через год и тп). В 60е заражали коронавирусами людей (испытания) -и выявили, что тем же самым штаммом они заражаются через год-два. Так же выявили, что тем, кто получил бОльшую дозу вируса, можно ожидать более выраженного течения болезни.
Иммунитет к коронавирусам в целом примерно одинаковый "по силе" в разных возрастных группах, начинает появляться с детства, и поскольку инфекции циркулируют- то и держится до старости. Тк болеют (и "иммунизируются") не только дети. Есть некоторая перекрестность в реакциях, между бета коронавиурсами но, умеренная. САРС и САРС2 стимулируют иммунитет не только к себе, но и к "прежним" коронавирусам (которыми человек болел до).
Антитела обычно, сначала Ig М, потом IgG и IgА. Первые довольно быстро вымываются, вторые держатся дольше и иногда могут детектироваться до 3 лет (SARS, MERS). При тяжелом ковиде могут быть IgG уже в первые  дни симптоматики.
Иммунитет к коронавирусам очень "вариативный", у разных людей может очень сильно отличаться,  как между собой, так и на разные коронавирусы для одного субъекта. И во времени имеет вариативную динамику  тоже.
Довольно много указаний на то, что болезни САРС и ковид-19 могут протекать с подключениями "иммунопатологий", или АЗУ- для ковида это особо заметно по самым ранним антителам с высокой нейтрализующей активностью (среди всех коронавирусов). Есть намеки, что АЗУИ может быть и у других коронавирусов, "сезонных"-  материанские антитела  могут "утяжелять" коронавирусные инфекции у младенцев до полутора лет, у которых эти инфекции чаще протекают как легочные- тогда как у тех деток, что старше, и у которых материнских антител не осталось, и взрослые- болеют, преимущественно, как ОРЗ верхних дыхательных путей. Но четко и прямо механизм пока не показан и не доказан, пока еще имеются только "косвенные доказательства".
Замечу, для САРС2 младенцы тоже в группе риска.
По САРС есть данные, что антитела к шипиковому белку коронавируса могут атаковать клетки легких, в которых уже нет вируса.
 В целом, желательно разрабатывать более чувствительные методы анализа и пошире изучать,и не только САРС2, тк хоть информация есть, она разношерстная и кусочками.

We have presented a broad, comprehensive review of multiple aspects of the literature on antibody immunity to coronaviruses. We identified a number of key findings. The median time to detection was the shortest for SARS-CoV-2 , followed by SARS-CoV  and MERS-CoV. Most long-term studies found that SARS-CoV and MERS-CoV IgG waned over time (typically detectable up to at least a year), while others found detectable levels of IgG 3 years post symptom onset. Antibody kinetics varied across the severity gradient, with antibodies remaining detectable longer after illness with more severe symptoms. Human challenge studies with HCoV indicate that serum and mucosal immune responses (serum IgG, IgA, neutralizing titer, and mucosal IgA) provide possible correlates of protection from infection and disease. However, repeat human challenge experiments with single HCoV suggest that individuals can be infected with the same HCoV 1 year after the first challenge, though perhaps experiencing lower severity. There is cross-reactivity within but minimal reactivity between Alpha- and Beta-CoVs. While endemic HCoVs rarely induce cross-reactive antibodies against emerging HCoVs, SARS-CoV and MERS-CoV stimulate antibodies induced by prior HCoV infections. Multiple mechanisms for immunopathology have been suggested, but no strong causal evidence exists. The extent to which antibody responses can in some circumstances contribute to disease severity is not known. Seroprevalence with the four major endemic HCoV strains rose rapidly during childhood and remained high in adults. Median age at first infection with any strain was 4.8 years (95% CI 2.5–11.2 years). There was no clear trend in seroincidence with age, and many studies have demonstrated incidence of coronavirus infections in elderly populations. These results suggest a measurable impact of immunity to coronaviruses on future risk, but this protection may be transient
There is a need for development of serological assays with high sensitivity and specificity to understand the extent of infection in populations. Evidence from previous emerging CoVs suggests that false negativity is likely to result from waning of antibody levels. As most studies on antibody kinetics are on symptomatic patients, the kinetics in subclinical infections, a significant proportion of SARS-CoV-2 infections139, remains a key gap in the literature. erological surveys to describe the extent of infection in particular populations should account for the dynamics of antibody and the potential for infections associated with different severities of illness to have different antibody responses in their analysis. Indications that less severe illnesses are associated with reduced antibody responses suggest that mild cases may pose challenges to serological assays.
In this review, we have summarized concerns of theoretical dangers from antibodies in the immunopathogenesis of COVID-19 diseases. These concerns should not hinder the urgent development of vaccines and therapeutics; however, these hypothetical risks must be squarely addressed. Research in animals, in vitro, and in humans should be done on immunopathogenesis of SARS-CoV-2 as an integral component of the development of antibody therapeutics and vaccines. Compared to other disease systems (e.g., dengue), where risk from antibody-mediated immunopathogenesis is well supported with laboratory, clinical, and epidemiological data, this potential for immunopathogenesis in SARS-CoV-2 infections remains speculative142,143,144,145. Though evidence for immunopathogenesis remains limited146 it will be important to design human trials to provide valid evidence of a positive effect and detect negative effects should they occur. There are concerns with antibody treatment, where patients are already infected and ill-pose lesser concerns. Preventive measures, including vaccines or passively administered antibodies meant to lower risk, will require closer attention. Serological responses in vaccinees should be evaluated to detect potential immunopathogenic effects. Human vaccine trials might start with older individuals, who per infection are at higher risk of experiencing severe illness, and as such have a potential benefit-to-risk ratio from vaccines that is much higher than younger individuals. Consideration could also be given to post-licensing surveillance systems designed to detect the remote risks of waning immunity and subsequent adverse events due to vaccine-mediated immunopathogenesis.
Tags: иммунитет, коронавирус, статьи
Subscribe

  • Для сравнения

    Какие ограничительные меры в связи с ковидом действуют в каких штатах.

  • Возвращаясь к Алмазной Принцессе

    Ученыеиз США проанализировали заражаемость во время этого круиза на основе детальной информации о случаях, контактах, условиях итд, и создали модель,…

  • Про EIDD-2801 или Molnupiravir

    Новые надежды вроде бы дает препарат Molnupiravir , который взялся разрабатывать (точнее доводить до ума) Мерк, на основе про-драга от некоторой…

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments