chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Categories:

Специфическая борьба

Как работает ремдесивир и почему он может в некоторых случаях показать худший результат, чем моноклональные антитела (для среднего течения или тяжелого), и может быть неэффективным при тяжелом течении, или когда состояние больного - критическое.
Ремдесивир - это лекарство, которое  опосредованно предотвращает последующее заражение, уменьшая число новых копий вируса .
Это синтетический нуклеотид, который нарушает синтез вируса в зараженной клетке- так что пораженная клетка с ремдесивиром внутри - не может больше выпускать копии вируса, способные к заражению  (что соседних клеток, что других людей).
 В  зараженной вирусом клетке  прекращается выпуск того, что нужно для жизни ей и организму,  зато налаживается и зашкваливает наработка виурсов, которые экспортируются за ее пределы  и отправляются на заражение других клеток.
Со временем зараженная клетка погибает.  Или от "выработки" всего ресурса, или от отравления,  или вирусы ее  "разорвут" изнутри, или от самоубийства, если она успевает включить такой механизм, или ее находит и убивает  иммунная система организма.
Иногда случается, что клетка перерождается в злокачественную (но это пока не случай коронавируса, на сколько мне известно).
Но, чаще всего- если вирус вызывает острую инфекцию, то клетка, им пораженная- погибает.
Если вирус вызывает хроническую инфекцию - то зараженная клетка живет, регулярно выпуская копии вируса,  но чаще всего, при этом ее основные функции "слабеют", или еще, к тому же, некоторым образом изменяются (иногда и  клетка  перерождается тоже), так что ничего хорошего,  и,  так же бывает, что иммунитет ее все равно находит и убивает.
Так что судьба зараженных клеток - печальная.
Пораженные коронавирусом САРС2- не исключение.
Итак- когда ремдесивир начинает действовать в зараженной клетке- та перестает выпускать вирус.
Но сама она при этом ремдесивиром- не лечится. Она все так же может умереть (или отрепарироваться, если  еще не достаточно сильно поражена,  но первое  - вероятнее).
Если  в организме уже много  пораженных вирусом клеток и тканей - ремдесивир не может "восставновить" их работоспособность, или "отловить вирус" в крови. Он может только остановить или затормозить (тк ведь он проникает не всюду)- выработку (а значит и дальнейшее заражение-распространение) новых копий вируса.
Ремдесивир так же не может "бороться" со свободными  вирусами внутри и вне клетки, и не может предотвращать заражение непосредственно.
Зато моноклональные антитела работают по другому. Это, образно-  дроны-перехватчики.
Они могут ловить вышедшие в кровь (или межклеточное пространство) вирусы и "уничтожать" их.  Антитела никак не помогут  восстановить работу  клетки-производителя вируса до нормальной (это вообще, наверное, никакое лекарство не может),  или прекратить выпуск вируса (как делает ремдесивир), застопорив производство.  Как и в случае лечения ремдесивиром, при лечении антителами (ну или при естественном иммунном ответе) зараженная вирусом клетка, наверняка, погибнет.
Так что в ситуации, если уже есть много пораженных вирусом клеток и тканей, то моноклональные антитела- не могут им помочь никак.  Зато они могут буквально затормозить и остановить дальнейшее распространение инфекции внутри организма. А вот все, что было разрушено - уже никуда не денется.
 Плазма переболевших, тоже может помогать, потому что она зачастую содержит поликлональные антитела. Поскольку эти антитела могут быть в  в произвольном количестве, и разного "сродства" к вирусу, то она может быть и не эффективной или менее эффективной, чем специально отобранные высокоаффинные моноклональные антитетла,  в рабочей концентрации (но может сработать и больше, тут уж как повезет). А метод ее работы-   такой же, как и у своих, родных антител, или как у моноклональных антител.
Недостаток высокоспецифичных моноклональных антител в том, что если вдург участок вируса, под который они "заточены", слегка изменился- они перестану хорошо связываться а то и  связываться вообще. А поскольку есть мутации у вирусов, всегда есть вероятность, что какой-то мутировавший "штамм" может быть от конкретных моноклональных антител - защищен. Ремдесивиру же мутации такого рода- безразличны. У него другой принцип и более широкий спектр действия.
Работа  обоих противовирусных препаратов весьма специфична, эффективна, дополняет друг друга, и при этом- мало может помочь в ситуации, когда есть обширные поражения вирусом органов и тканей. Когда уже есть много повреждений, и первичных, и вторичных, и каскадных,  и есть сильная реакция воспаления, которая может быть причиной дальнейших осложнений. Особенно когда все это у человека уже ослабленного старостью или другими имеющимися болезнями.
Когда человек имеет тяжелые симптомы ковида, и тем более в критическом состоянии- специфические лекарства способны только остановит вирус. Этого мало для излечения - но это все равно плюс.
Для того, чтобы вылечиться в этом состоянии- нужно чтобы можно было
а) нейтрализовать и убрать токсические вещества (продукты распада клеток, нарушенного метаболизма, или специфические, индуцированные вирусом),  из организма;
б) наладить нормальное снабжение или работу пораженных тканей и органов в условиях форсмажора (тот же  газообмен, питательные вещества, антикоагулянты,  противовоспалительные препараты, нормализация давления,  где надо- поддержка работы жкт или почек, или сердца, итд);
в) помочь регенерировать участки, вышедшие из строя; при этом, желательно, чтоб регенерация была функциональной (иначе останется недостаточность чего-то там).
Противовирусные же препараты  ничего этого сделать не могут. Как будет развиваться ситуация на этом этапе будет зависеть в основном от того,  что есть в репертуаре лечащего врача и больницы (знания, умения, опыт  врача и медсестер, лекарства,  оборудование, другие ресурсы, нужные для а)б)в), и к тому,  на сколько уже пострадал больной (и тут важно, и его "общее здоровье" до болезни и как давно он болеет,  и что конкретно пострадало больше всего в его случае, и есть ли у него восстановительный ресурс).
Потому упование на то, что противовирусные препараты эффективно  помогут, когда дело дошло до тяжелого течения, до запущенного случая- не обосновано. Их вклад будет не очень большим. Скорее- умеренным.  Никак не  "ах!" и "ого-го!".
Ремдесивир мог бы быть очень хорошим на ранних этапах болезни.
Антитела и на раннем и на среднем могут проявить себя хорошо.
Когда случай тяжелый, и тот и другой препарат тоже имеют дополнительный вес в копилку излечения.
Однако, исходя из механизма действия ремдесивира и моноклональных антител- перспективным было бы их применение "в связке"- потому что тут может быть синергизм (ремдесивир нарушает выпуск, а моноклональные антитела (или антитела плазмы)- отлавливают вирусы вне клеток )- что должно и убыстрить выздоровление и облегчить  течение, а может и избежать осложнений.
И еще,  для того, чтоб отследить  вклад именно противовирусных лекарств в улучшения по смертности именно при тяжелых случаях- надо учитывать  а), б), в), и индивидуальные особенности ковида  у больного.Только тогда можно оптимизировать протокол их применения в тяжелых случаях.
Tags: коронавирус, лечение, размышления
Subscribe

  • По чайку

    Приблизительное время и способы заварки (для лучшего вкуса). Хотя, конечно, на вкус на цвет товарища нет. Черный чай- заваривается кипятком (+100С),…

  • Ковид в Лос-Анжелесе

    Не смотря на принятые меры (хотя можно предположить, что было бы, если бы этих мер не было), система здравоохранения округа не справляется с наплывом…

  • Коронавирус в Калифорнии (август 2020)

    Возьмем данные по Калифорнии, для примера. В Калифорнии проведено 25113 тестов на каждые 100000 человек. Заболеваемость ковидом составляет 1591 на…

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 4 comments