chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Categories:

Дважды тебе не войти в одну и ту же реку

Изречение Гераклита о том, что все течет,  все меняется.
Вышедшие из зараженной клетки вирусы не являются "точной копией" своего "родителя" (или родителей), проникшего в клетку и "наладившего" выпуск себе подобных.. Никто не застрахован от мелких ошибок и мутаций, и даже если предусмотрены механизмы, обеспечивающие очень большую точность считывания и воспроизводства- все равно они не дают 100% гарантии. Так что со временем появляются мутации, постепенно накапливающиеся, и в итоге повышающие разнообразие и адаптивность в популяции.
Именно так и отслеживают "по крупному" эволюцию внутри вида  и филогенетику вирусов - благодаря минимальным отклонениям от "исходного" генома (не смотря на вполне приличную защиту от ошибок  у некоторых, например механизм "вычитки" у  коронавирусов)- то там мутация (вместо одного нуклеотида - другой, или потерялся, или вставился лишний), то сям. Вот и накапливается.
Так же, коронавирус САРС2, вызывающий ковид, это одноцепочечный РНК -вирус,  у которого есть суперкапсид.
А свои суперкапсиды  (дополнительный "мембранный" слой, содержащий липиды) такие вирусы (это не только коронавирусы, но и многие другие, например, вирус гриппа, гепатита, ВИЧ), строят не только из каких-то "запрограммированных" своей РНК (или ДНК) составляющих, вирусных белков, но и из мембранного материала клетки хозяина, содержащего "местные" и белки, и фосфолипиды, то есть - из подручного материала. Одеваются в суперкапсид такие вирусы,  когда "выпочковываются" из клетки хозяина.
Так что состав их внешней оболочки, в результате слегка варьирует,  даже на выходе из одного типа клеток, и немного отличается и для разных типов клеток, и уж точно не точно такие, как у того вируса, который принес инфекцию первым  (от другого человека или от животного). Так что  вполне уместна аналогия,  что поколения вирусов отличаются друг от друга "как дети от родителей".
При всем этом, вирус не перестат быть самим собой, суперкапсид это что-то вроде  приросшего "маскировочного костюмчика".
Суперкапсид дает  преимущества- он позволяет вирусам быстрее адаптироваться, лучше прятаться от иммунной системы, и повышает заразность (внутри одного хозяина как минимум, а так же между родственниками). Вирусы с суперкапсидами  (а их пока большинство человеческих, из известных) часто являются способными на долгую персистенцию внутри организма хозяина. Так как они менее узнаваемы для хозяина (из-за "мембранки" бывает, что они вызывают не достаточно сильный иммунный ответ, и тяжесть заболевания может  не соответсвовать поражению (тк снижен воспалительный ответ ввиду понижения бдительности иммунитета).
Феномен "суперраспространителей" может поясняться, в том числе, и этой особенностью "суперкапсидных" вирусов.
Я не исключаю, что,  кроме внешних обстоятельств (удачное место и время) от одних людей вирусы могут "подходить" большему количеству других людей (при горизонтальном переносе), чем от других. По аналогии, как первую группу крови можно использовать "для всех" при переливании, в отличие от той же 4й.

 Но если вирусы "дети" слегка отличаются от "родителей" по суперкапсиду- значит ли это, что это уже другой штамм вируса?
Нет.
Штамм в вирусологии это вариант, разновидность, "чистая культура", и их может быть столько же, сколько было выделений.
Но основное отличие  штаммов для вирусов - это геном. Обычно, конечно, если вирус поменял свои свойства, это должно быть как то отражено в геноме. У вируса путь от свойства или  морфологии к геному гораздо короче, чем у прокариотов или эукариотов (и тем более многоклеточных). Потому геном -достаточно рабочий, весомый, а может и единственный возможный, пока что, критерий для  разделения  вирусов внутри вида на штаммы.
Правда, легкие отличия между вирусами в случае суперкапсида, вроде бы и есть, однако они  не записаны генетически, потому что это "костюмчик", который по наследству не передается. Так что и штаммом новое поколение не считается, уж слишком корткоживущее это изменение.
Поскольку выделяли коронавирус и секвенировали его много раз (и когда и где), формально можно считать, что каждый из таких выделенных вирусов  (изолят) и является "штаммом". Особенно если отличается генетически.
Коронавирусы имеют "защиту от ошибок", и мутации в них сравнительно редкие. Потому, с другой стороны, можно выделить вирус у разных людей в разных периодах, и вирус будет "такой же" , генетически.  Хотя наверняка и не совсем такой (суперкапсид).  И один штам,  и как бы, не один (тк другой источник, другое время).
Но все же мутации происходят. По тому, в какой части вирусного генома, какие и сколько- можно проследить перемещение вируса в пространстве и времени. Эволюцию. Однако- не все измененные нуклеотиды "играют роль", не все мутации являются значимыми. Белок на выходе может не особо поменяться (функционально, по составу, и структурно, и конформационно). Или вообще  это может касаться регуляции, что тоже никак не заметно. Так что биологческие характеристики вируса  (вирулентность, патогенность, адаптивность, выживаемость в среде и др) не обязательно поменяются, если изменится геном  (точечные мутации). Но чем больше мутаций, тем больше шансов и на биологические перемены.
Для того чтоб "штамм" играл роль чего то большего, чем просто выделенной линии с секвнированным геномом- он должен иметь некие отличные биологические свойства ( для вирусов- измененные белки (капсида или вспомогательные), которые меняют его свойсства и особенности.
Таких пока у коронавируса САРС2 не выделено (не смотря на то что мутации, причем разные в разных линиях- присутствуют), только намеки.
Чем больше заболевание распространено среди людей, чем дольше эпидемия- тем больше шансов на мутации и появление новых штаммов ( или "подвидов") с отличающимися свойствами. Причем в любую сторону.
Tags: биология, коронавирус, размышления
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments