chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Categories:

Проблемы с иммунитетом

В одном из исследований по поиску факторов риска для тяжелого течения ковида (среди как бы молодых и здоровых в том числе, а не только у старых и больных) ученые обратили внимание  на дефицит интерферона.
Копнув чуть дальше в этом направлении, они обнаружили, что примерно у 13%  тех, кто тяжело и критически болел ковидом, в организме можно найти антитела к собственным интерферонам  (альфа, гамма, или оба типа). Потому у них в организме и нет интерферонов, и болезнь протекает тяжелее- тк их иммунитет "подавлен".
В одной "контрольной" группе (легкое и асимптоматичное течение ковида) -ни у одного  пациента не нашлось аутоантител к интерферонам. В другой "контрольной" группе (образцы крови здоровых людей, взятые до эпидемии ковида)-антитела к интерферонам обнаружились в 0.05%случаев.
Среди тех, у кого обнаружились те или иные аутоантитела к интерферонам, около 50% пациентов были старше 65 лет,  и примерно 80%- мужчин.
Кроме того, у некоторго скромного количества пациентов обнаружились антитела к цитокинам (разным интерлейкинам и фактору некроза опухолей).

С моей точки зрения, все же, есть шанс, что аутоантитела против интерферонов могут быть "запущены"  в выработку и  во время ковида, что не обязательно проблема была "до". В статье мало оснований,чтоб исключить эту возможность.
Люди, у которых дефицит или полное остуствие интерферона, по идее, не могут считаться "практически здоровыми",  в любом возрате, потому что такой иммунодефицит сложно не заметить- как минимум будет очень много всяких инфекционных болезней в течении предшествующего ковиду периода, и зачастую протекающих тяжело и с осложениями.

Interindividual clinical variability in the course of SARS-CoV-2 infection is immense. We report that at least 101 of 987 patients with life-threatening COVID-19 pneumonia had neutralizing IgG auto-Abs against IFN-ω (13 patients), the 13 types of IFN-α (36), or both (52), at the onset of critical disease; a few also had auto-Abs against the other three type I IFNs. The auto-Abs neutralize the ability of the corresponding type I IFNs to block SARS-CoV-2 infection in vitro. These auto-Abs were not found in 663 individuals with asymptomatic or mild SARS-CoV-2 infection and were present in only 4 of 1,227 healthy individuals. Patients with auto-Abs were aged 25 to 87 years and 95 were men. A B cell auto-immune phenocopy of inborn errors of type I IFN immunity underlies life-threatening COVID-19 pneumonia in at least 2.6% of women and 12.5% of men.
Interestingly, 15 patients with life-threatening COVID-19 and auto-Abs against IFN-α2 and/or IFN-ω also had auto-Abs against other cytokines (IFN-γ, GM-CSF, IL-6, IL-10, IL-12p70, IL-22, IL-17A, IL-17F, and/or TNF-β), only three of which (IL-12p70, IL-22, IL-6) were neutralizing (in four patients) . Similar proportions were observed in the other cohorts
Tags: иммунитет, коронавирус, статьи
Subscribe

  • Инвагинирующий ангиогенез при ковиде

    Первая 3D гистологическая модель "ковидного" сердца создана немецкими учеными, на основе "неинвазивных" данных. Согласно их…

  • Уточнения по ковидным тромбам

    Европейсие ученые считают, что серьезную роль в образовании тромбов при ковиде играет повышенная активность фактора свертываемости крови 12 ( factor…

  • Про аутоантитела при ковиде

    При и после ковида, бывает, появляются аутоиммунные заболевания. Причина, думаю, с одной стороны, в том, что коронавирус умеет в некотором роде, как…

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 5 comments