chuka_lis (chuka_lis) wrote,
chuka_lis
chuka_lis

Categories:

О ковиде и клетках памяти

Есть парочка обзоров по иммунологии ковида, и там есть о том, что  гуморальный ответ на коронавирус - слабый, зато надежды вроде бы подает клеточный иммунитет..
Но мне они показались не очень убедительными касательно проявленного оптимизма по поводу Т-клеточного долговременного имунитета как способа защиты от ковида. Часть первоисточников из этих обзоров я читала: и  пришла несколько к другим выводам, чем авторы обзоров. Потому надежды про то, что "нам поможет Т-клеточный иммунитет" мне (пока что) кажутся  хватанием за соломинку.

Во-первых, потому что, все же, мне еще не попались исследовательские статьи, которые показали бы что действительно, есть серьезный вклад Т-лимфоцитов (и Т-лимфоцитов памяти в том числе) в борьбу с ковидом.
Для умеренных и тяжелее случаев болезни характерна лимфоцитопения- т.е. лимфоциты спешат на помощь в очаг инфекции, борются, но справляются не очень, ряды их редеют, и, система истощается, организм становится более уязвимым. И, как обычно, после болезни лимфоцитопения никуда сразу не уходит. На восстановление требуется время. Т.е, назвать это "эффективной борьбой" с болезнью  язык не поворачивается. Хотя, если человек выздоровел- это замечательный результат, организм справился с захватчиком (даже понеся тяжелые потери).
Для "легких случаев" тоже не особо мне попалось  данных по иммунологическому профилю Т-лимфоцитов выздоровевших  и их специфичности к коронавирусу.
Наверное, попозже, когда появится больше данных  о том, как справляются Т-лимфоциты, и насколько хороша их память ( а проверяется это наличием-отсутствием повторных итд заражений, и скринингом работы иммунитета при этом),  картина станет яснее. Но пока все же рановато возлагать надежды.

Во-вторых-  потому что предположение, что формирование и наличие Т-клеточного иммунитета (имеется ввиду Т-лимфоцитов памяти) предотвратит повторное итд заражение и последующую болезнь пока что высосано из пальца (тут понятно почему -  мало данных - эпидемия самом в начале, ей нет еще и года, фиксируются едничные случаи доказанных реинфекций, да и иммунитет в деталях редко исследуется в обычных больницах, а тем более для случаев, когда инфекция протекает легко или асимптоматично, а на животных - либо мало исследуют, либо публикации еще не вышли- процесс изучения занимает время).
А на сколько эффективен иммунитет станет ясно только после наличия -отсутствия повторных случаев болезни (и желательно, чтоб при этом еще и иммунологические показатели были ивзестны- т е, например- болел человек в мае 2020- средне тяжело, а  потом определили у него же ковид в мазке в ноябре 2020 (феврале 2021, или там октябре 2022)-  но человек этот- асимптоматичен; проверили- а хоть к вирусу и антител нету, но там же очень рабочие Т-лимфоциты памяти- вот мы их нашли, посчитали, и проверили их активность-работают ого-го! - и результат на лицо- не болеет человек). Т.е.,  пока все вилами по воде писано.

В-третьих- просто потому что мне не известны болезни, вызываемые вирусами, при которых серьезную или доминирующую роль  в формировании долговременнного иммунитета к возбудителю играют, преимущественно, Т-лимфоциты памяти (при слабо работающем ответе антителами).
Т-лимфоциты памяти при вирусных инфекциях есть (в конце и после болезни), наверняка при ковиде Т- клетки памяти формируются  и работают, как и при любой болезни.
Но основная роль в предотвращении новой болезни  (вызванной тем же вирусом) в будущем- это  все же  работа В-лимфоцитов памяти, которые способны очень быстро  (при повторном столкноваении с антигеном, и сотрудничестве с Т-клетками памяти) наработать толпу антител- которые свяжутся с возбудителем итп. 
Аналогично и на счет вакцин, ктсати. Основное действующее лицо иммунитета после вакцинирования (для большинства вакцин) -это антитела в крови (продукт работы плазматических клеток и В-лимфоцитов памяти). Потому и меряют "титр антител".
Т-клеточный долговременный иммуннитет (эффекторный),  у меня такое сложилось впечатление, более характерен и важен в борьбе для некоторых бактериальных инфекций или опухолей.  И это понятно почему, если подумать- антитела "при всем готовом" на повторное предоставление антигена выработать быстрее и проще, чем "наразмножать" популяцию чувствительных  ( с памятью на конкретный антиген) Т-лимфоцитов (что хелперов, что киллеров)- тут фору делящимся лимфоцитам дадут не только вирусы (потому что одна зараженная клетка перед смертью выпустит, допусим,  за день, 10 тыс вирусов (как и В-клетка памяти- столько  молекул антител), но и бактерии- те хоть и удваиваются всего лишь,- но за счет скорости деления все же опередят клонирующиеся клетки организма - мы так быстро не умеем).
Т.е. хоть как-то эффективен этот путь может быть против меделенных инфекций и более крупных "объектов охоты".
Т-Хелперы памяти определенно будут, но они модулируют ответ и взаимодействуют с В-лимфоциатми (и по идее с В-лимфоцитами памяти)- т.е они борются с вирусом "опосредованно". Да- вот не знаю- будет ли эффект, если Т-лимофцит памяти сформировался (тот или иной)- а В-лимфоцит памяти- нет. Убыстрит ли это  повторный гуморальный ответ, и выздоровление, и на сколько?
Если это тканевые лимфоциты памяти - они сформируются почти наверняка,  да и у многих думаю есть такие  к коронавирусам ( как и к прочим вирусам, с которыми сталкивались по жизни) в слизистых  и подлежащих тканях- то основная их роль- цитокины, активирующие весь остальной иммунитет, позволяющий быстрее насторожиться, мобилизоваться и дать отпор врагу (тут наверное без разницы природа антигена, будет помогать и от бактерий, и от вирусов, и прочее) .  Т.е., побороть на месте, создав недружественную среду,  натравив макрофаги, или опять же- поскорее запустить продукцию антител- послав сигналы "куда надо".
Но с ковидом есть некоторая проблема с чрезмерным цитокиновым (или хемокиновым) тканевым ответом (который не от лимфоцитов или лейкоицтов крови) и так - потому  я пока не знаю, рабочий ли это защитный вариант (долговременного иммунитета) - иметь резидентные специфичные Т лимфоциты с памятью к ковиду в тканях, или наоборот. У меня складывается впечатление- что более тяжелое течение болезни может быть у тех- кто уже сталкивался с похожим (или тем же) возбудителем- потому что чем старше человек, тем больше шансов на тяжелое течение,  но так же, чем старше человек- тем больше вероятность что он уже имеет некие "клетки памяти", потому что за более долгую жизнь  имел больше шансов столкнуться с чем-то похожим, в отличие от детей с их "более наивным" иммунитетом - при том, что вируса вырабатывается примерно одинаково ( у взрослых  идетей, и болеющих тяжело и почти бессимпптомно). тут тоже хорошо бы больше информации.

В общем, буду ждать новых исследовательских данных.
Кстати,  возможно, что я сравнительно давно получала образование по теме, и с тех пор исследований и знаний добавилось, а я не держала руку на пульсе, так что наводкам и подсказкам буду рада.
Tags: иммунитет, коронавирус, размышления
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments