January 12th, 2021

dream

Особенности ковидной пневмонии

Статья в Нейче о том, что ковидная пневмония является персистирующим альвеолитом, при котором основным источником нарастающего и распространяющегося воспаления являются зараженные коронавирусом легочные макрофаги, которые продуцируют вещества для привлечения лимфоцитов и моноцитов в легкие. Т-лимфоциты, в свою очередь, вырабытвают вещества,  еще больше подстегиваюшие макрофаги к продукции хемокинов, и круг замыкается все возрастающей отечностью и разрушениями в легких.
Эта же статья была  и есть в "препринте" на bioRxiv .
При других видах пневмонии, в бронхо-альвеолярной жидкости больных на ИВЛ преобладают нейтрофилы,  считают авторы. Для ковида- это преимущественно Т лимфоциты (хелперы и киллеры), а так же моноциты и макрофаги. Только треть больнвъ имела так же и нейтрофилы. Так что механизм воспалительной реакции в  легких  при ковиде другой, чем при иных вирусных и тем более бактериальных пневмониях.
У 67% тяжелых ковидных больных коронавирус реплицировался в макрофагах. 
Чем ближе человек был к  "выздоровлению", тем меньше обнаруживалось вируса в макрофагах.
Вирус обнаруживался преимущестенно в резидентных макрофагах, или в альвеолярных,  в разных их субпопуляциях- в том числе в тех,  которые "путешествуют", и так же, и в молодых, привлеченных к дифференциации. В то время как ткань легких "истощалась" на резидентные макрофаги (я так понимаю, погибали), в альвеолярной жидкости было все больше "свежих",  привлеченных отовсюду, и незрелых в том числе, и моноцитов.
Конечно, вирус был и в легочном эпителии, кроме макрофагов.
Количество вирусных транскриптомов в макрофагах коррелировало с количеством привлеченных Т лимфоцитов, продуцирующих гамма-интерферон, С- реактивным белком, и тяжестью течения болезни. Больших количеств интерлейкина 6 не обнаружено.
Важно, считают авторы, и то, что ковидная пневмония- сравнительно медленная, симптомы и поражения нарастают постепенно, к моменту симптомов и тем более тяжелых обычно поражена уже большая часть легких, хотя и не вся поражена сильно.
Замкнутый круг между активностью Т лимфоцитов и пораженных макрофагов продолжается до тех пор, пока не исчезает вирус.
Касательно путей заражения макрофагов- авторы считают, что возможны 3 варианта:
1) фагоцитоз вирусов и материала зараженных им клеток
2) непосредственное заражение макрофагов вирусом через пока еще не известный механизм
3) АЗУ- когда макрофаги заражаютсся вирусом в присутствии антител к вирусу.

Collapse )