May 9th, 2020

dream

Гамбургские аутопсии

Ковидных больных (не слишком большого количества, конечно же) показал, что САРС2 у тяжелых способствует высокому тромбообразованию. У 58% умерших от Ковид-19 были обнаружены тромбы в глубоких венах, 30% из них умерли в результате тромбоэмболии легочной артерии.
В большом количестве вирусная РНК (большем, чем в крови при среднем уровне виремии) у тяжелых больных обнаруживалась в  легких, печени, почках, сердце. В 35% случаев так же и в мозге.
Из-за "накачки" жидкостью, вес легких таких бльных увеличивался в 2-4 раза. У части обнаружился так же и плеврит. У всех были поражения легких, хараткерные для ТОРС. В легких практически не было воздуха.
У большинства тяжелых, были повышенные уровни С-реактивного протеина (маркер воспаления), D-димера (маркер тромбообразования),  лактат-дегидрогеназы (маркер разрушения тканей). У 25%  была тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов= значит, где-то эти тромбоциты в большом количестве уже аггрегировались)
Regardless of the cause, the researchers said that doctors should always suspect pulmonary embolism in COVID-19 patients who have deteriorating heart and lung function. "That patients with COVID-19 who have increased D-dimer levels, a sign of coagulopathy, may benefit from anticoagulant treatment seems plausible," they wrote.
Тромбы образуются, потому что организм "латает" повреждения сосудов. Сосуды могут повреждаться, тк  эндотелий содержит АСЕ2 рецепторы (благодаря им сосуды реагируют да молекулы, регулирующие артериальное давление, и сужаются или расширяются), которые являются "портами" для проникновения коронавиурса в клетки. Возможно, поверждения могут наносить и собственные цитокины.
Если тромб образовался, он может "расти" со временем, а то и оторваться в любое время.
Так что Ковид 19, может быть прекурсором к атеросклерозу, тромбофлебиту, тромбоэмболиям и инфарктам-инсультам, и у переболевших коронавирусом, особенно в выраженной форме, повышается риск поиметь в будущем что-либо из списка.